急性心肌梗死診斷和治療指南

中華醫學會心血管病學分會、中華心血管病雜誌編輯委員會、中國循環雜誌編輯委員會

近20年來，急性心肌梗死（AMI）的診斷和治療取得了長足進展。為了總結這些經驗，指導臨床實踐，我們依據大量基於循證醫學的臨床實驗結果，參考美國心髒病學會和美國心臟學會（ACC​​/AHA）1999年修訂的AMI治療指南，並結合我國具體情況，制訂了本指南。
本指南中對AMI的分類，根據臨床實用的原則分為ST段抬高和非ST段抬高二類。現有資料表明，這二類之間在病理上有所不同，應採用不同的治療方法。為了便於讀者了解某一操作或治療的價值和意義，本指南中對某些治療適應證的建議，以ACC/AHA指南的方式表達如下：
Ⅰ類：指那些已證實和/和一致公認有益、有用和有效的操作和治療。
Ⅱ類：指那些有用和有效的證據尚有矛盾和存在不同觀點的操作和治療。
Ⅱa類有關證據和/或觀點傾向於有用和/或有效。
Ⅱb​​類有關證據和/或觀點尚不能充分說明有用和/或有效。
Ⅲ類：指那些已證實和一致公認無用和/或無效，並對有些病例可能有害的操作和治療。
一 、急診科對疑診AMI患者的診斷程序
（一）目標
急診科對疑診AMI的患者應爭取在10分鐘內完成臨床檢查，描記18導聯心電圖（常規12導聯加V7、V8、V9、V3R、V4R、V5R）並進行分析，對有適應證的患者在就診後30分鐘內開始溶栓治療或90分鐘內開始直接急診經皮冠脈腔內成形術（PTCA）。
（二）缺血性胸痛和疑診AMI患者的篩查
詢問缺血性胸痛病史和描記心電圖是急診科醫師迅速篩查心肌缺血和AMI的主要方法，對缺血性胸痛和疑診AMI的患者篩查和處理程序見圖1（下頁）。
1、缺血性胸痛史：AMI疼痛通常在胸骨後或左胸部，可向左上臂、頜部、背部和肩部放射。有時疼痛部位不典型，可在上腹部、頸部、下頜等部位。疼痛常持續20分鐘以上，通常呈劇烈的壓榨性疼痛或緊迫、燒灼感，常伴有呼吸困難、出汗、噁心、嘔吐或眩暈等。應注意非典型疼痛部位、無痛性心肌梗死和其他不典型表現。女性常表現為不典型胸痛，而老年人更多的表現為呼吸困難。要與急性肺栓塞、急性主動脈夾層、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鑑別。
2、迅速評價初始18導聯心電圖：應在10分鐘內完成。缺血性胸痛患者心電圖ST段抬高診斷AMI特異性為91%，敏感性為46%。患者初始18導聯心電圖可用以確定即刻處理方針。
① ST段抬高或新發左束支阻滯的患者，應迅速評價溶栓禁忌證，開始抗缺血治療，並儘快開始再灌注治療（30分鐘那開始溶拴或90分鐘內開始球​​囊擴張）。入院時常規血液檢查，包括血脂、血糖、凝血時間和電解質等。
② 對非ST段抬高，但心電圖高度懷疑缺血（ST段下移、T波倒置）或有左束支傳導阻滯，病史高度提示心肌缺血的患者，應入院抗缺血治療，做心肌標誌物及常規血液檢查（同上）。
③對心電圖正常或呈非特徵性心電圖改變的患者，應在急診科繼續對病情進行評價和治療，並進行床旁監測，包括心電監護、迅速測定血清心肌標誌物濃度及二維超聲心動圖檢查等。二維超聲心動圖可在缺血損傷數分鐘內發現節段性室壁運動異常，有助於AMI的早期診斷，對疑診主動脈夾層、心包炎和肺動脈栓塞鑑別診斷具有特殊價值。床旁監測應一直持續到獲得一系列血清標誌物濃度結果，最後評估有無缺血或梗死證據，再決定繼續觀察或入院治療。
（三）AMI的診斷
1、AMI的診斷標準-必須至少具備以下3條標準中的2條：
①缺血性胸痛的臨床病史；
②心電圖的動態演變；
③心肌壞死的血清標誌物濃度的動態改變。
部分心肌梗死患者心電圖不表現ST段抬高，而表現為其他非診斷性心電圖改變，常見於老年人及有心肌梗死病史的患者，因此血清心肌標誌物濃度的測定對診斷心肌梗死有重要價值。在應用心電圖診斷AMI時應注意到超急性期T波改變、後壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心電圖表現，伴有左束支阻滯時，心電圖診斷心肌梗死有困難，需進一步檢查確立診斷。 （血清心肌標誌物測定：AMI診斷時常規採用的血清心肌標誌物及其檢測時間見（表1）
AST、CK、CK-MB為傳統的診斷AMI的血清心肌標誌物，但應注意到一些疾病可能導致假陽性，如肝臟疾病（通常ALT>AST）、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌創傷、肺動脈栓塞、休克、糖尿病等疾病均可影響其特異性。肌紅蛋白可迅速從梗死心肌釋放而作為早期心肌標誌物，但是骨骼肌損傷可能影響其特異性，故而早期檢出肌紅蛋白後，再測定CK-MB、cTnI或cTnT等更具有心臟特異性的標誌物予以證實。肌鈣蛋白的特異性及敏感性均高於其它酶學指標，其參考值的範圍必須由每一個實驗室通過特異性的定量研究和質量控制來確定。快速床旁試紙條可用來半定量估計cTnI或cTnT的濃度，用作快速診斷的參考，但是陽性結果應當用傳統定量測定方法予以確認。 CK-MB和總CK作為診斷依據時，其診斷標準值至少應是正常上限值的2倍。

二、 急性缺血性胸痛及疑診AMI患者危險性的評估
對到達急診科的急性缺血性胸痛及疑診AMI的患者，臨床上常用初始的18導聯心電圖來評估其危險性。患者病死率隨ST段抬高的心電圖導聯數的增加而增高。如患者伴有以下任何​​一項：女性、高齡（>70歲）、既往梗死史、房顫、前壁心肌梗死、肺部羅音、低血壓、竇性心動過速、糖尿病，則屬於高危患者。非ST段抬高的急性冠脈綜合徵反映了從慢性穩定性心絞​​痛到ST段抬高的AMI的一個連續病理過程。缺血性胸痛表現為非ST段抬高者，包括非Q波心肌梗死和不穩定型心絞痛，後者亦可發展為ST段抬高心肌梗死，心電圖正常或無法診斷者，需要對其病因重新評價，疼痛發作時的心電圖及其動態變化有助於診斷。
血清心肌標誌物對評估危險性可提供有價值的信息，血清心肌標誌物濃度與心肌損害範圍正相關。非ST段抬高的穩定性心絞​​痛患者，約30%cTnI或cTnT升高，可能為非Q波心肌梗死而屬高危患者，即使CK-MB正常，死亡危險也增加。肌鈣蛋白水平越高，預測的危險越大。 CK峰值和cTnI、cTnT濃度可粗略估計梗死面積和患者預後。
三、 治療部分
（一）院前急救
流行病學調查發現，AMI死亡患者中約有50%在發病後1小時內於院外猝死，死因主要是可救治的致命性心律失常。顯然，AMI患者從發病至治療存在時間延遲。其原因有：①患者就診延遲；②院前轉運、入院後診斷和治療準備所需時間過長，其中以患者就診延遲所耽誤時間最長。因此AMI院前急救的基本任務是幫助AMI患者安全、迅速地轉運到醫院，以便儘早開始再​​灌注治療；重點是縮短患者就診延誤時間和院前檢查、處理、轉運所需時間。
應幫助已患有心髒病和有AMI高危因素的患者提高識別AMI的能力，以便自己一旦發病，立即採取以下急救措施：①停止任何主動活動或運動；②立即舌下含服硝酸甘油片（0.6 mg），每5分鐘可重複使用。若含服硝酸甘油3片仍然無效則應撥打急救電話，由急救中心派出配備有專業醫護人員、急救藥品和除顫器等設備的救護車，將其運送到附近能提供24小時心臟急救的醫院。隨同救護的醫務人員必須掌握除顫和心肺復蘇技術，應根據患者病史、查體和心電圖結果作出初步診斷和急救處理，包括持續心電圖和血壓監測、舌下含服硝酸甘油、吸氧、建立靜脈通道和使用急救藥物，必要時給與除顫治療和心肺復蘇。盡量識別AMI高危患者如有低血壓（SBP<100mmHg）、心動過速（HR>100bpm）、或有休克、肺水腫體徵，直接送至有條件進行冠狀動脈血運重建術醫院。
AMI患者被送達醫院急診科後，醫師應迅速作出診斷並儘早給予再灌注治療。力爭在10-20分鐘內完成病史採集、臨床檢查和記錄1份18導聯心電圖以明確診斷。對ST段抬高的AMI患者，應在30分鐘內收住冠心病監護病房（CCU）開始溶栓，或在90分鐘內開始行急診PTCA治療。在典型臨床表現和心電圖ST段抬高已能明確為AMI時，絕不能因等待血清心肌標誌物檢查結果而延誤再灌注治療時間！
（二）ST段抬高或伴左束支傳導阻滯的AMI住院治療
1、一般治療
AMI患者來院後應立即開始一般治療，並與其診斷同時進行，重點是監測和預防AMI不良事件和並發症。
①監測：持續心電、血壓和血氧飽和度監測，及時發現和處理心律失常、血液動力學異常和低氧血症。
②臥床休息：可降低心肌耗氧量、減少心肌損害。對血流動力學穩定且無並發症的AMI患者一般臥床休息1-3​​天，對病情不穩定極高危患者臥床時間應適當延長。
③建立靜脈通道：保持給藥途徑暢通。
④鎮痛：AMI時劇烈胸痛時患者交感神經過度興奮，產生心動過速、血壓升高和心肌收縮功能增強，從而增加心肌耗氧量，並易誘發快速性室性心律失常，應迅速給與有效鎮痛劑，可給嗎啡3mg靜脈注射，必要時每5分鐘重複1次，總量不超過15mg。副作用有噁心、嘔吐、低血壓和呼吸抑制。一旦出現呼吸抑制，可每隔3分鐘給予靜脈注射納洛酮0.4mg（最多3次）以拮抗之。
⑤吸氧：AMI患者初起即使無並發症，也應給予鼻導管吸氧，以糾正因肺淤血和肺通氣/血流比例失調所致中度缺氧。在嚴重左心衰、肺水腫合併有機械並發症患者，多伴嚴重低氧血症，需面罩加壓給氧和氣管插管併機械通氣。
⑥硝酸甘油：AMI患者只要無禁忌證通常使用硝酸甘油靜脈滴注24-48小時，然後口服硝酸酯製劑（具體用法和劑量參見藥物治療部分）。硝酸甘油的副作用有頭痛和反射性心動過速，嚴重時可產生低血壓和心動過緩，加重心肌缺血，此時應立即停止給藥、抬高下肢、快速輸液和給予阿托品，嚴重低血壓時可給多巴胺。硝酸甘油的禁忌證有低血壓（SBP<90mmHg）、嚴重心動過緩（HR<50bpm）/心動過速（HR>100bpm）。下壁伴右室梗死時，因更易出現低血壓，也應慎用硝酸甘油。
⑦阿司匹林：所有AMI患者只要無禁忌證均應立即口服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶性阿司匹林150-300mg。
⑧糾正水、電解質及酸鹼平衡失調。
⑨阿托品：主要用於AMI特別是下壁AMI伴有竇性心動過緩/心室停搏、房室傳導阻滯患者，可給阿托品0.5-1.0mg靜脈注射，必要時每3-5分鐘可重複使用，總量應<2.5mg。阿托品非靜脈注射和用量大小（<0.5mg）可產生矛盾性心動過緩。
⑩飲食和通便：AMI患者需禁食至胸痛消失，然後給予流質、半流質飲食，逐步過渡到普通飲食。所有AMI患者均應使用緩瀉劑，以防止便秘時用力排便導致心臟破裂或引起心律失常、心力衰竭。
2、再灌注治療
第一部分：溶栓治療
（1）溶栓治療的適應證：
①2個或2個以上相鄰導聯ST段抬高（胸導聯≥0.2mv肢體導聯≥0.1mv），或提示AMI病史伴左束支傳導阻滯（影響ST段分析），起病時間<12小時,年齡<75歲（ACC/AHA指南列為Ⅰ類適應證）。對前壁心肌梗死、低血壓（SBP<100mmHg）或心率增快（>100bpm）的患者治療意義更大。
②ST段抬高，年齡>75歲。對這類患者，無論是否溶栓治療，AMI死亡的危險性均很大（ACC/AHA指南列為Ⅱa類適應證）。
③ST段抬高，發病時間12-24小時，溶栓治療收益不大，但在有進行性胸痛和廣泛ST段抬高並經過選擇的患者，仍可考慮溶栓治療（ACC/AHA指南列為Ⅱb​​類適應證）。
④高危心肌梗死，就診時收縮壓>180mmHg和/或舒張壓>110mmHg，這類患者顱內出血的危險性比較大，應認真權衡溶栓治療的益處與出血性卒中的危險性。對這些患者首先應鎮痛、降低血壓（如使用硝酸甘油靜脈滴注、β受體阻滯劑等），將血壓降至150/90mmHg時再行溶栓治療，但是否能降低顱內出血的危險尚未得到證實。對這類患者若有條件應考慮直接PTCA或支架植入術（ACC/AHA指南列為Ⅱb類適應證）。
⑤雖有ST段抬高，但起病時間>24小時，缺血性胸痛已消失或僅有ST段壓低者不主張溶栓治療（ACC/AHA指南將其列為Ⅲ類適應證）。
（2）溶栓治療的禁忌症及注意事項：
①既往任何時間發生過出血性腦卒中，1年內發生過缺血性腦卒中或腦血管事件。
②顱內腫瘤。曾使用鏈激酶（5天-2年內）或對其過敏的患者，不能重複使用鏈激酶。
③近期（2-4週內）活動性內臟出血（月經除外）。
④可疑主動脈夾層。活動性消化性潰瘍。
⑤入院時嚴重且未控制的高血壓（>180/110mmHg）或慢性嚴重高血壓病史。
⑥目前正在使用治療劑量的抗凝藥物（國際標準化比率2-3），已知有出血性傾向。
⑦近期（2-4週內）創傷史，包括頭部外傷、創傷性心肺復蘇術或較長時間（>10分鐘）的心肺復蘇。
⑧近期（<3週）外科大手術。
⑨近期（<2週）在不能壓迫部位的大血管穿刺。
⑩妊娠。
（3）溶栓劑的使用方法：
①尿激酶：根據我國的幾項大規模臨床試驗結果，目前建議劑量為150萬單位左右，於30分鐘內靜脈滴注，配合肝素皮下注射7500-10000u，每12小時1次；或低分子量肝素皮下注射，每日2次。
②鏈激酶或重組鏈激酶：根據國際上進行的幾組大規模臨床試驗及國內的研究，建議150萬單位於1小時內靜脈滴注，配合肝素皮下注射7500-10000u，每12小時1次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。
③重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）：國外較為普遍的用法為加速給藥方案（即GUSTO方案），首先靜脈注射15毫克，繼之在30分鐘內靜脈滴注0.75mg/ kg（不超過50mg），再在60分鐘內靜脈滴注0.5mg/kg（不超過35mg）。給藥前靜脈注射肝素5000單位，繼之以1000u/h的速率靜脈滴注，以APTT結果調整肝素給藥劑量，使APTT維持在60-80秒。鑑於東西方人群凝血活性可能存在差異，以及我國腦出血發生率高於西方人群，我國進行的TUCC臨床試驗證實，應用50mg rt-PA（8mg靜脈注射，42mg在90分鐘內靜脈滴注，配合肝素靜脈應用，方法同上），也取得較好療效，出血需輸血及腦出血發生率與尿激酶無顯著性差異。
第二部分：介入治療
（1）直接PTCA–適應證
①在ST段抬高和新出現或懷疑新出現左束支傳導阻滯的AMI患者，直接PTCA可作為溶栓治療的替代治療，但是直接PTCA必須由有經驗的術者和相關醫務人員，在有適宜條件的導管室於發病12小時內或雖超過12小時但缺血症狀仍持續時，對梗死相關動脈進行PTCA（ACC/AHA指南列為Ⅰ類適應證）。
②急性ST段抬高/Q波心肌梗死或新出現左束支傳導阻滯的AMI並發心源性休克患者，年齡<75歲，AMI發病在36小時內，並且血運重建術可在休克18小時內完成者，應首選直接PTCA（ACC/AHA指南Ⅰ類適應證）。
③適宜再灌注而有溶栓治療禁忌證者，直接PTCA可作為一種再灌注治療手段（ACC/AHA指南Ⅱa類適應證）。
④AMI患者非ST段抬高，但梗死相關動脈嚴重狹窄、血流緩慢（TIMI血流≤2級），如可在12小時內完成，可考慮進行PTCA（ACC/AHA指南列為Ⅱb類適應證）。
直接PTCA–實施標準：能在入院90分鐘內進行球囊擴張。
直接PTCA–人員標準：獨立進行PTCA每年超過30例。
直接PTCA–導管室標準：PTCA>100例/年，有心外科條件。
直接PTCA–操作標準：AMI直接PTCA的成功率>90%以上，無急性冠脈搭橋術、腦卒中、死亡；在所有送到導管室的患者中，實際完成PTCA者達85%以上。
（2）直接PTCA–注意事項：
在AMI急性期不應對非梗死相關動脈行選擇性PTCA。發病12小時以上或已接受溶栓治療且已無心肌缺血證據者，不應進行PTCA；直接PTCA必須避免時間延誤、必須由有經驗的術者進行，否則不能達到理想效果，治療的重點仍應放在早期溶栓治療。近年來，AMI患者用介入治療達到即刻再灌注的最新進展是原發性支架植入術，根據Zwolle、STENT-PAMI等原發植入支架與直接PTCA的隨機對照研究結果，常規植入支架在降低心臟事件發生率和減少靶血管重建術方面優於直接PTCA和僅在夾層、急性閉塞或瀕臨閉塞時緊急植入支架。因此，支架植入術可較廣泛應用於AMI患者的機械性再灌注治療。
（3）直接PTCA–補救性PTCA：
對溶栓治療未再通的患者使用PTCA恢復前向血流即為補救性PTCA。其目的在於儘早開通梗死相關動脈，挽救缺血但仍存活的心肌，從而改善生存率和心功能。建議對溶栓治療後仍胸痛、ST段抬高無顯著回落、臨床提示未再通者，應盡快進行急診冠脈造影，若TIMI血流0-2級，應立即行補救性PTCA，使梗死相關動脈再通。尤其對發病12小時內、廣泛前壁心肌梗死、再次梗死、血流動力學不穩定者意義更大。
第三部分：介入治療–溶栓治療再通者的PTCA選擇
對溶栓治療成功的患者不主張立即行PTCA。建議對溶栓治療成功的患者，若無缺血復發，應在7-10天后進行擇期冠脈造影，若病變適宜可行PTCA。
3、藥物治療：
（1）硝酸酯類藥物：
常用的硝酸酯類藥物包括硝酸甘油、硝酸異山梨酯、5-單硝山梨醇酯。綜合臨床試驗資料顯示，AMI患者使用硝酸酯可輕度降低病死率，AMI早期通常給與硝酸甘油靜脈滴注24-48小時。對AMI伴再發性心肌缺血、充血性心力衰竭、需處理的高血壓患者更為適宜。靜脈滴注硝酸甘油應從低劑量開始，即10ug/min，可酌情逐步增加劑量，每5-10min增加5-10ug，直至症狀控制、血壓正常者動脈收縮壓降低10mmHg為有效治療劑量。在靜脈滴注過程中如果出現明顯心率加快或收縮壓≤90mmHg，應減慢滴注速度或暫停使用。靜脈滴注硝酸甘油的最高劑量以不超過100ug/min為宜。過高劑量可增加低血壓的危險，對AMI患者同樣是不利的。硝酸甘油持續靜脈滴注的時限為24-48小時，開始24小時一般不會產生耐藥性，後24小時若硝酸甘油的療效減弱或消失可增加滴注劑量。靜脈滴註二硝基異山梨酯的劑量範圍2-7mg/h，開始劑量30ug/min，觀察30分鐘以上，如無不良反應可逐漸加量。靜脈用藥後可使用口服製劑如硝酸異山梨酯或5-單硝山梨醇酯等繼續治療。硝酸異山梨酯口服常用劑量10-20mg，每日3-4次，5-單硝山梨醇酯20-40mg，每日2次。硝酸酯類藥物的不良反應有頭痛、反射性心動過速、低血壓等。該藥的禁忌證為AMI合併低血壓（SBP≤90mmHg）或心動過速（心率>100bpm），下壁伴右室梗死時即使無低血壓也應慎用！
（2）抗血小板治療：
冠狀動脈內斑塊破裂誘發局部血栓形成是導致AMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起著十分重要的作用，抗血小板治療已成為AMI的常規治療，溶栓前即應使用。阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷是目前臨床上常用的抗血小板藥物。
① 阿司匹林：
阿司匹林通過抑制血小板內的環氧化酶使TXA2合成減少，達到抑制血小板聚集的作用。 AMI急性期阿司匹林使用劑量應在150-300mg/d之間，首次服用時應選擇水溶性阿司匹林或腸溶性阿司匹林嚼服以達到迅速吸收的目的。 3天后小劑量50-150mg/d維持。
② 噻氯匹定和氯吡格雷：
噻氯匹定作用機制不同於阿司匹林，主要抑制ADP誘導的血小板聚集。口服24-48小時起作用，3-5天達到高峰。開始服用的劑量為250mg，每日2次，1-2週後改為250mg，每日1次維持。該藥起作用慢，不適合急需抗血小板治療的臨床情況（如AMI溶栓前），多用於對阿司匹林過敏或禁忌的患者或者與阿司匹林聯合應用於植入支架的AMI患者。該藥的主要不良反應是中性粒細胞及血小板減少，應用時需注意經常檢查血像，一旦出現上述副作用應立即停藥。氯吡格雷是新型的ADP受體拮抗劑，其化學結構與噻氯匹定極為相似，與後者不同的是口服起效快，不良反應明顯低於噻氯匹定，現已成為噻氯匹定的替代藥物。初始劑量300mg，以後劑量75mg/d維持。
（3）抗凝治療：凝血酶是纖維蛋白原轉變為纖維蛋白最終形成血栓的關鍵環節，因此抑制凝血酶至關重要。
① 普通肝素：肝素作為對抗凝血酶的藥物在臨床應用最普遍，對於ST段抬高的AMI，肝素作為溶栓治療的輔助用藥；對於非ST段抬高的AMI患者，靜脈滴注肝素為常規治療。一般使用方法是先靜脈推注5000u衝擊量，繼之以1000u/h維持靜脈滴注，每4-6小時測定一次APTT或ACT，以便於及時調整肝素劑量，保持其凝血時間延長至對照的1.5 -2.0倍。靜脈肝素一般使用時間為24-72小時，以後可改用皮下注射7500u每12小時1次,注射2-3天。如果存在體循環血栓形成的傾向，如左心室有附壁血栓形成/心房顫動/靜脈血栓栓塞史的患者，靜脈肝素治療時間可適當延長或改為口服抗凝藥物。
肝素作為AMI溶栓治療的輔助用藥，隨溶栓製劑不同用法亦有不同。 rt-PA為選擇性溶栓劑，半衰期短，對全身纖維蛋白原影響小，血栓溶解後仍有再次血栓形成的可能，故需要與充分抗凝治療相結合。溶栓前先靜脈推注5000u衝擊量，繼之以1000u/h維持靜脈滴注48小時，根據APTT或ACT調整肝素劑量(方法同上)。 48小時後改皮下注射7500u每12小時1次,治療2-3天。
尿激酶或鏈激酶均為非選擇性溶栓劑，對全身凝血系統影響很大，包括消耗因子Ⅴ和Ⅷ，大量降解纖維蛋白原，因此溶栓期間不需要充分抗凝治療，溶栓後6小時開始測定APTT或ACT，待APTT恢復到對照時間2倍以內時(約70秒)）開始給於皮下肝素治療。對於因就診晚，已失去溶栓治療機會，臨床未顯示有自發再通情況，或雖經溶栓治療臨床判斷梗死相關血管未能再通的患者，肝素靜脈滴注治療是否有利並無充分證據，相反，對於大面積前壁心肌梗死的患者有增加心臟破裂的危險。在此情況下，宜採用皮下注射肝素治療較為穩妥。
② 低分子肝素：鑑於低分子量肝素有應用方便、不需監測凝血時間、出血並發症低等優點，建議可用低分子量肝素代替普通肝素。低分子量肝素由於製作工藝不同，其抗凝療效亦有差異，因此應強調個體化用藥，不是泛指所有品種的低分子肝素都能成為替代靜脈滴注普通肝素的藥物。
（4）β受體阻滯劑：
通過減慢心率，降低體循環血壓和減弱心肌收縮力來減少心肌耗氧量，對改善缺血區的氧供需平衡，縮小心肌梗死面積，降低急性期病死率有肯定的療效。在無該藥禁忌症的情況下應及早常規應用。常用的β受體阻滯劑為美托洛爾，常用的劑量為25-50mg，每日2或3次；阿替洛爾6.25-25mg每日2次。用藥須嚴密觀察，使用劑量必須個體化。在較急的情況下，如前壁心肌梗死伴劇烈胸痛或高血壓者，β受體阻滯劑亦可靜脈應用，美托洛爾靜脈注射劑量為5mg/次，間隔5分鐘後可再給予1-2次，繼而口服劑量維持。 β受體阻滯劑的禁忌症為：心率<60bpm；收縮壓<90mmHg；中重度心力衰竭（心功能≥KillipⅢ級）；Ⅱ、Ⅲ度房室傳導阻滯或PR間期>0.24秒；嚴重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘；末梢循環灌注不良；相對禁忌症：哮喘病史；周圍血管疾病；1型糖尿病。
（5）血管緊張素轉換酶抑製劑（ACEI）：
主要作用機制是通過影響心肌重塑、減輕心肌過度擴張而減少充盈性心力衰竭的發生率和病死率。幾項大規模臨床隨機試驗如ISIS-4、GISSI-3、SMILE、CCS-1研究已確定AMI早期使用ACEI能降低病死率，尤其是前6週的病死率降低最明顯，而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者獲益最大。在無禁忌症的情況下，溶栓治療後血壓穩定即可開始使用ACEI。劑量和時限應視患者的情況而定，一般來說AMI早期ACEI應從小劑量開始逐漸增加劑量，例如初始給予卡托普利6.25mg作為試驗劑量，1天內可加至12.5mg或25mg，次日加至12.5mg-25mg每日2-3次。對於4-6週後無並發症或無左心室功能障礙的患者，可以停服ACEI；若AMI特別是前壁心肌梗死合併左心功能不全，ACEI治療期應相應延長。禁忌證：AMI急性起收縮壓<90mmHg；臨床出現嚴重腎功能衰竭（血清Cr>265umol/L）；雙側腎動脈狹窄；對ACEI類藥物過敏；妊娠、哺乳期婦女。
（6）鈣拮抗劑：
在AMI治療中不做為一線用藥。臨床試驗研究顯示，無論是AMI早期、晚期、Q波、非Q波心肌梗死、是否合用β受體阻滯劑，給予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和病死率，對部分患者甚至可能有害。因此在AMI常規治療中鈣拮抗劑被認為不宜使用的藥物。地爾硫卓：對於無左心衰臨床表現的非Q波AMI患者，服用地爾硫卓可以降低再梗死的發生率，有一定的臨床益處。 AMI並發心房顫動伴快速心室率，且無嚴重左心功能不全的患者，可使用靜脈地爾硫卓，緩慢注射10mg（5分鐘內），隨之以5-15ug/kg/min維持靜脈滴注，密切觀察心率、血壓的變化。如心率低於55次/分，應減少劑量或停用。靜脈滴注時間不應超過48小時。 AMI後頻發梗死後心絞痛以及對β受體阻滯劑禁忌的患者使用此藥也可獲益。對於AMI合併左心功能不全、房室傳導阻滯、嚴重竇性心動過緩、收縮壓<90mmHg者，該藥為禁忌。維拉帕米：在降低AMI病死率方面無益處，但對於不適合使用β受體阻滯劑者，若無左心衰的證據，在AMI數天后開始服用此藥，能降低此類患者的死亡和再梗死複合終點的發生率。禁忌證同地爾硫卓。
（7）洋地黃製劑：
AMI24小時內一般不使用洋地黃製劑。對於AMI合併左心衰的患者24小時後常規服用洋地黃製劑是否有益也一直存在爭議。目前一般認為，AMI恢復期在ACEI和利尿劑治療下仍存在充血性心力衰竭的患者，可使用地高辛。對於AMI左心衰竭並發快速心房顫動的患者，使用洋地黃製劑較為適合，首次靜脈注射毛花甙丙0.4mg，此後根據情況追加0.2-0.4mg，然後口服地高辛維持。
（8）其它鎂：AMI早期補鎂治療是否有益，目前仍無定論，因此目前不主張常規補鎂治療。以下情況補鎂治療可能有效：AMI發生前使用利尿劑，有低鎂、低鉀的患者；AMI早期出現與QT間期延長有關的尖端扭轉性室性心動過速的患者。葡萄糖-胰島素-鉀溶液（GIK）靜脈滴注：有證據顯示大劑量靜脈滴注（25%葡萄糖-胰島素50IU/L-氯化鉀80mol/l，以速率1.5ml/kg/h滴注24小時）或低劑量靜脈滴注GIK（10%葡萄糖-胰島素20IU/L-氯化鉀50mol/l以速率1.0ml/kg/h靜脈滴注）治療AMI，均可降低複合心臟事件的發生率。
4、並發症及處理
（1）左心功能不全：
AMI時左心功能不全可由於病理生理改變的程度不同，臨床表現差異很大。可表現為輕度肺淤血，或因每搏量（SV）和心排血量（CO）下降、左室充盈壓升高而發生肺水腫。當血壓下降，嚴重組織低灌注時則發生心源性休克。 AMI合併左心功能不全時臨床上出現程度不等的呼吸困難、脈弱及末梢循環灌注不良表現。
血液動力學監測可為左心功能的評價提供可靠指徵。當出現以下情況①肺毛細血管楔壓(PCWP)> 18mmHg、心臟指數（CI）<2.5L/min/m2時表現為左心功能不全。 ②PCWP>18mmHg、CI<2.2L/min/m2、SBP <80mmHg時為心源性休克。當存在典型心源性休克時，CI<1.8L/min/m2、PCWP>20mmHg。
合併左心功能不全者必須迅速採集病史、完成體格檢查、心電圖、血氣分析、X線胸片及有關生化檢查，必要時做床旁超聲心動圖及漂浮導管血流動力學測定。漂浮導管血流動力學監測的適應證：嚴重或進行性充血性心力衰竭或肺水腫；心源性休克或進行性低血壓；可疑的AMI機械並發症如室間隔穿孔、乳頭肌斷裂、心包填塞；低血壓而無肺瘀血、擴容治療無效。血流動力學監測指標：PCWP、CO、CI、動脈血壓（常用無創性血壓測定、危重患者監測動脈內血壓）。
急性左心衰：臨床上表現為程度不等的呼吸困難，嚴重者可以出現端坐呼吸、咯粉紅色泡沫樣痰。處理：①適量利尿劑，KillipⅢ級（肺水腫）時靜脈注射速尿20mg；②靜脈滴注硝酸甘油，由10ug/min開始，逐漸加量，直到收縮壓下降10%-15%，但不低於90 mmHg；③儘早口服ACEI，急性期以短效ACEI為主，小劑量開始，根據耐受情況逐漸加量；④肺水腫合併嚴重高血壓是靜脈滴注硝普鈉的最佳適應證。小劑量開始（10ug/min），根據血壓逐漸加量並調整至最佳劑量；⑤洋地黃製劑在AMI發病24小時內使用有增加室性心律失常的危險，故不主張使用。在合併快速心房顫動時，可用西地蘭或地高辛減慢心率。在左室收縮功能不全、每搏量下降時，心率宜維持在90-100bpm，以維持適當的心排血量；⑥急性肺水腫伴嚴重低氧血症者可行人工機械通氣治療。
（2）心源性休克：
臨床上當肺瘀血和低血壓同時存在時可診斷心源性休克。 AMI時心源性休克85%由於左心衰竭所致，但應與心包填塞、升主動脈狹窄伴主動脈瓣關閉不全或AMI嚴重機械性並發症，如嚴重急性二尖瓣關閉不全和室間隔穿孔等導致心源性休克相鑑別。
AMI合併低血壓可能由於低血容量引起。患者嘔吐、出汗、應用硝酸甘油擴血管治療，均可引起前負荷減低而發生低血壓，但無呼吸困難和器官低灌注表現，這時可謹慎擴容治療。對廣泛大面積心肌梗死或高齡患者避免過度擴容誘發左心衰竭。下壁AMI合併右室心肌梗死時常見低血壓，擴容治療是關鍵，若補液1000-2000毫升心排血量仍不增加，應靜脈滴注正性肌力藥物多巴酚丁胺3-5ug/ Kg/min。
心源性休克的處理：①在嚴重低血壓時應靜脈滴注多巴胺5-15ug/Kg/min，一旦血壓升至90mmHg以上，則可同時靜脈滴注多巴酚丁胺3-10ug/Kg/ min，以減少多巴胺的用量；如血壓不升，應使用大劑量多巴胺》15ug/Kg/min，仍無效時也可靜脈滴注去甲腎上腺素2-8ug/min。輕度低血壓時，可將多巴胺與多巴酚丁胺和用。 ②AMI合併心源性休克時藥物治療不能改善預後，應使用主動脈內球囊反搏（IABP）。 IABP對支持患者接受冠狀動脈造影、PTCA或CABG均可起到重要作用。在升壓藥物和IABP治療的基礎上，謹慎少量應用擴血管藥物（如硝普鈉）以減輕心臟前後負荷可能有用。 ③迅速使完全閉塞的梗死相關血管開通、恢復血流至關重要，這與住院期間的生存率密切相關。對AMI合併心源性休克提倡機械再灌注治療。
IABP適應證：心源性休克藥物治療難以恢復時，作為冠狀動脈造影和急性血運重建術前的一項穩定措施；AMI合併機械並發症，如乳頭肌斷裂、室間隔穿孔時，作為冠脈造影和修補手術及血運重建術前的一項穩定性治療手段；頑固性室性心動過速反復發作伴血流動力學不穩定；AMI後頑固性心絞痛在冠脈造影和血運重建術前一項治療措施。
（3）心律失常：
首先應加強針對AMI、心肌缺血的治療。溶栓、血運重建術（急診PTCA、CABG）、β受體阻滯劑、IABP、糾正電解質紊亂等均可預防或減少心律失常的發生。
第一點–AMI並發室上性快速心律失常的治療：
▲房性早搏與交感興奮或心功能不全有關，本身不需特殊治療。
▲陣發性室上性心動過速伴有快速心室率，必須積極處理：維拉帕米、硫氮卓酮或美托洛爾靜脈用藥；合併心力衰竭、低血壓者可用直流電複律或心房起搏治療。洋地黃製劑有效，但起效時間較慢。
▲心房撲動：少見且多為暫時性；
▲心房顫動：常見且與預後有關，治療如下：血流動力學不穩定者，如出現血壓降低、腦供血不足、心絞痛、心力衰竭者，迅速同步電複律；血流動力學穩定的患者，以減慢心室率為首要治療，無心功能不全、支氣管痙攣或房室傳導阻滯，可以靜脈使用β受體阻滯劑如美托洛爾2.5-5.0mg在5分鐘內靜脈注射，必要時可以重複，15分鐘內總量不超過15mg。同時監測心率、血壓、心電圖，如收縮壓低於100mmHg或心率低於60bpm，終止治療。也可使用洋地黃製劑，如毛花甙丙靜脈注射，其起效時間較β受體阻滯劑慢，但是1-2小時內可見心率減慢。心功能不全者首選洋地黃製劑。如治療無效或禁忌且無心功能不全者，可靜脈使用維拉帕米或硫氮卓酮，維拉帕米5-10mg(0.0075-0.75mg/kg)緩慢靜脈注射，必要時30分鐘內可重複；硫氮卓酮緩慢靜脈注射，然後靜脈滴注，用法見前述。以上藥物靜脈注射時必須同時觀察血壓和心率。胺碘酮對終止心房顫動、減慢心室率及復律後維持竇性心率均有價值，可靜脈用藥並隨後口服治療。
第二點–AMI並發室性快速心律失常的治療：
▲心室顫動、持續性多形室性心動過速，立即非同步直流電複律，起始電能量200J，如不成功可予300J重複。
▲持續性單形室性心動過速伴心絞痛、肺水腫、低血壓（<90mmHg），應給予同步直流電複律，電能量同上。
▲持續性單形室性心動過速不伴有上述情況，可首先給予藥物治療，如利多卡因50mg靜脈注射，需要時每隔15-20分鐘重複。最大負荷量150mg然後2-4mg/min維持靜脈滴注，時間不宜超過24小時；或胺碘酮150mg於10分鐘內靜脈注射，必要時可重複，然後1mg/min靜滴6小時，再0.5mg /min維持滴注。
▲頻發室性早搏、成對室性早搏、非持續性室速可嚴密觀察或利多卡因治療（不超過24小時）；
▲偶發室性早搏、加速的心室自主心律可嚴密觀察，不做特殊處理；
▲AMI、心肌缺血也可引起短陣多形室性心動過速，酷似尖端扭轉型室性心動過速，但是QT間期正常，可能與缺血引起的多環路折返機制有關，治療方法同上，如利多卡因、胺碘酮等。
第三點–緩慢性心律失常的治療：竇性心動過緩見於30%-40%AMI患者，尤其是下壁心肌梗死或右冠狀動脈再灌注時（Bezold –Jarsh反射）；心臟傳導阻滯見於6%-14%患者，常與住院病死率增高相關。處理原則如下：
▲無症狀的竇性心動過緩，可以暫作觀察，不予特殊處理；
▲症狀性竇性心動過緩、二度Ⅰ型房室傳導阻滯、三度房室傳導阻滯伴窄QRS波逸搏心律，患者常有低血壓、頭暈、心功能障礙、心動過緩< 50bpm等，可先用阿托品靜脈注射治療，阿托品劑量以0.5mg靜脈注射開始，3-5分鐘重複一次，至心率達到60bpm左右，最大劑量可用到2mg，劑量小於0.5mg，有時引起迷走張力增高，心率減慢。
▲出現下列情況，需行臨時起搏治療：三度房室傳導阻滯伴寬QRS波逸搏、心室停搏；症狀性竇性心動過緩、二度Ⅰ型房室傳導阻滯、三度房室傳導阻滯伴窄QRS波逸搏經阿托品治療無效；雙側束支傳導阻滯，包括交替性左、右束支阻滯或右束支傳導阻滯伴交替性左前、左後分支阻滯；新發生的右束支傳導阻滯伴左前、左後分支阻滯和新發生的左束支傳導阻滯並發一度房室傳導阻滯；
▲根據有關證據，以下情況多數觀點也傾向於臨時起搏治療：右束支傳導阻滯伴左前、左後分支阻滯（新發或不肯定者）；右束支傳導阻滯並發一度房室傳導阻滯；新發或不肯定的左束支傳導阻滯；反復發生竇性停搏（>3秒）對阿托品治療無效；通常選擇單導聯的心室起搏，因其安裝容易且可靠，但少數患者可能需用房室順序起搏治療。
（4）機械並發症：
AMI機械並發症為心臟破裂，包括左室游離壁破裂、室間隔穿孔、乳頭肌和鄰近的腱索斷裂等。常發生在AMI發病第1週，多發生在第1次及Q波心肌梗死患者。溶栓治療年代，心臟破裂並發症發生率降低，但發生時間前移。臨床表現為突然或進行性血流動力學惡化伴低心排血量、休克、肺水腫。藥物治療病死率高。
▲游離壁破裂：左室游離壁破裂引起急性心包填塞時可突然死亡，臨床表現為電-機械分離或停搏，亞急性心臟破裂在短時間內破口被血塊封住，可發展為亞急性心包填塞或假性室壁瘤，症狀和心電圖不特異，心臟超聲可明確診斷。對亞急性心臟破裂者應爭取冠狀動脈造影后行手術修補及血運重建術。
▲室間隔穿孔：病情惡化的同時，在胸骨左緣第3、4肋間聞及全收縮期雜音，粗糙響亮，50%伴有震顫，二維超聲心動圖一般可顯示室間隔破口，彩色多普勒可見經室間隔破口左向右分流的射流束。室間隔穿孔伴血流動力學失代償者提倡在血管擴張劑和利尿劑治療及IABP支持下，早期或急診手術治療。如室間隔穿孔較小，無充血性心力衰竭，血流動力學穩定者可保守治療，6週後擇期手術。
▲急性二尖瓣關閉不全：乳頭肌功能不全或斷裂引起急性二尖瓣關閉不全時在心尖部出現全收縮期返流性雜音，但在心排血量減低時，雜音不一定可靠。超聲心動圖和彩色多普勒是明確診斷並確定二尖瓣返流機制及程度的最佳方法。急性乳頭肌斷裂時突然發生左心衰竭和/或低血壓，主張血管擴張劑、利尿劑、IABP治療，在血流動力學穩定的情況下急診手術。因左室擴大或乳頭肌功能不全引起的二尖瓣返流，應積極藥物治療心力衰竭，改善心肌缺血並主張行血運重建術以改善心臟功能和二尖瓣返流。
（5）右室梗死和功能不全:
急性下壁心肌梗死中，近一半存在右室梗死，但有明確血流動力學改變的僅10%-15%，下壁伴右室梗死者病死率大大增加。右胸導聯(尤其是V4R)ST段抬高≥0.1mV是右室梗死最特異的改變。下壁梗死時出現低血壓、無肺部羅音、伴頸靜脈充盈或Kussmaul sign（吸氣時頸靜脈充盈）是右室梗死的典型三聯徵。但臨床上常因血容量減低而缺乏頸靜脈充盈體徵，主要表現為低血壓。維持右心室前負荷為其主要處理原則。下壁心梗合併低血壓時應避免使用硝酸酯和利尿劑，需積極擴容治療，若補液1000-2000ml血壓仍不回升，應靜脈滴注正性肌力藥物多巴胺，在合併高度房室傳導阻滯、對阿托品無反應時，應予臨時起搏以增加心排血量。右室梗死時也可出現左心功能不全引起的心源性休克，處理同左室梗死心源性休克。
四、非ST段抬高的AMI危險性分層及處理
（一）非ST段抬高的AMI危險性分層
非ST段抬高的AMI多表現為非Q波型心肌梗死，與ST段抬高的心肌梗死相比，梗死相關血管完全閉塞的發生率較低（20%-40%），但多支病變和陳舊性心梗發生率比ST段抬高者多見。在臨床病史方面兩者比較，糖尿病、高血壓、心力衰竭、外周血管疾病在非ST段抬高的AMI患者中更常見。對非ST段抬高的AMI進行危險分層的主要目的，是為臨床醫師迅速作出治療決策提供依據。
①低危險組：無合併症、血流動力學穩定、不伴有反复缺血發作的患者。
②中危險組：伴有持續性胸痛或反復發作心絞痛者，不伴有心電圖改變或ST段壓低≤1mm；ST段壓低≥1mm。
③高危險組：並發心源性休克、急性肺水腫或持續性低血壓。
（二）非ST段抬高的AMI的藥物治療
資料顯示，約一半的AMI患者有心肌壞死酶學證據，但心電圖上表現為ST段壓低而非抬高。患者最初藥物治療除了避免大劑量溶栓治療外，其它治療與ST段抬高的患者相同。 ①血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑有以下三種：阿昔單抗、替羅非班、依替非巴肽。臨床研究顯示，以上三種藥物的靜脈製劑對接受介入治療的ACS患者均有肯定的療效，在非介入治療的ACS患者中療效不肯定。 ②低分子量肝素：臨床試驗研究顯示，在非ST段抬高ACS患者中使用低分子量肝素，在降低心臟事件方面優於或等於靜脈滴注肝素的療效。
（三）介入治療
對非ST段抬高的AMI緊急介入治療是否優於保守治療，尚無充分證據。較為穩妥的策略是首先對非ST段抬高的患者進行危險性分層，低危險度患者可擇期行冠脈造影和介入治療；對於中度危險和高度危險的患者緊急介入治療應為首選；而高度危險患者合併心源性休克時應先插入IABP，盡可能使血壓穩定再行介入治療。
五、恢復期預後評價及處理
1、 無創檢查評價:
對AMI恢復期無明顯心肌缺血症狀、血液動力學穩定、無心力衰竭及嚴重室性心律失常者，在有條件的單位應行下列無創檢查與評價：
（1）心肌缺血的評價：
①運動心電圖試驗：患者可於出院前（心肌梗死後10—14天）行症狀限制性符合心電圖試驗或於出院後早期（心肌梗死後10—21天）進行運動心電圖試驗評價。運動試驗示心電圖ST段壓低者較ST段無壓低者1年的死亡率高。運動試驗持續時間也是重要的預後預測因素，能完成至少5個代謝當量（MET）而不出現早期ST段壓低，且運動中收縮期血壓正常上升，具有重要的陰性預測價值。
②心電圖監測心肌缺血：據長期隨訪研究報導，若心肌梗死後動態心電圖檢查有缺血存在，則提示心血管事件增加，預後不良。
③心肌缺血或梗死範圍的測量：臨床研究顯示，最終梗死範圍的大小是患者生存和生​​活質量的重要決定因素。 201T1或99mTC-MIBI心肌灌注顯像可用以評價梗死範圍的大小，對心肌梗死患者的預後有一定的預測價值。
④若靜息心電圖有異常，如束支傳導阻滯、ST-T異常、預激綜合症和使用洋地黃、β受體阻滯劑治療者，應選擇運動核素心肌灌注顯像或負荷超聲心動圖（UCG）檢查；對不能運動的患者可以藥物負荷心肌灌注顯像或UCG檢查。
（2）存活心肌的評價：
冬眠心肌和頓抑心肌均是存活心肌，但心功能下降，採用鉈現正電子發射體層攝像（PET）以及小劑量多巴酚丁胺負荷超聲心動圖均可檢測出心肌梗死後的存活心肌，其中PET檢測的敏感性最高，但價格昂貴，多巴酚丁胺負荷超聲心動圖亦有較高的陽性預測準確性。臨床評價顯示，部分因心肌缺血導致左心功能障礙的患者，可通過存活心肌的檢測與相應的血管重建術而得到改善。
（3）心功能評價：
研究證實心肌梗死後左心室功能是未來心血管事件較準確的預測因子之一。用來評價左心室功能狀況的多種指標或檢測技術如患者的症狀（勞累性呼吸困難等）、體徵（羅音、頸靜脈壓升高、心臟擴大、S3奔馬律）、運動持續時間（活動平板運動時間）以及用左室造影、放射性核素心室顯影及二維UCG檢查測定的左室EF等均顯示有顯著的預後預測價值。左室造影顯示心肌梗死後左室收縮末期容積＞130ml,比左室EF＜40%或舒張末期容積增加在預測死亡方面有更好的評估價值。
（4）室性心律失常檢測與評價：
在心肌梗死後1年內出現惡性室性心律失常者，其危險性較大，是猝死發生重要預測因子。心肌梗死患者出院前動態心電圖檢測若發現頻發室性早搏或更嚴重室性異位心律（如持續性室性心動過速），都與死亡率增加相關。
2、有創檢查評價：冠狀動脈造影及PTCA或CABG適應症選擇
AMI恢復期間，如有自發性或輕微活動或誘發的心肌缺血發作、需要確定治療心肌梗死後機械並發症（如二尖瓣反流、室間隔穿孔、假性動脈瘤或左室室壁瘤）、血液動力學持續不穩定、或左室收縮功能降低（EF＜40%）者，在有條件的單位應考慮行有創檢查（包括冠狀動脈造影），並根據病變情況考慮PTCA或CABG。
（1）溶栓治療後延遲PTCA：目前尚無大規模研究評價這一方法的有效性。
（2）AMI未溶栓者恢復期行PTCA：
①自發或誘發性缺血症狀者應考慮延遲PTCA；
②既往有心肌梗死者可考慮行則其心導管檢查，如病變適宜，行PTCA；
③對未溶栓或溶栓未成功，梗死相關動脈仍閉塞，雖無症狀但提示有心肌者也考慮PTCA。
六、二級預防
近年來，研究者對AMI恢復後預防再次梗死與死亡危險的二級預防策略做了大量積極的研究，並且取得了明顯成效。凡心肌梗死後的患者都應採取積極的二級預防措施，包括健康教育、非藥物治療（合理飲食、適當鍛煉、戒菸、限酒、心理平衡）及藥物治療。同時應積極治療作為冠心病危險因素的高血壓和血脂異常，嚴格控製作為冠心病危險的等同情況的糖尿病。現主要將藥物治療簡述如下：
1、 血脂異常的處理：
羥甲基戊二酰輔酶A（HMG-CoA）還原酶抑製劑即他汀類藥物問世後，3項二級預防的大型臨床試驗4S、CARE、LIPID的結果均表明，以辛伐他汀或普伐他汀降低總膽固醇及低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平，不僅可顯著降低冠心病事件的發生率（30%—40%），而且降低總死亡率（22%—30%），並減少作PTCA、CABG及腦卒中的發生率。他汀類治療的益處不僅見於膽固醇升高患者，也見於膽固醇正常的冠心病患者。我國血脂異常防治建議給美國成人膽固醇教育計劃（NCEP）提出，所有冠心病患者均應進行全面血脂測定。心肌梗死患者應在入院時或入院後24小時內測定。否則梗死後至少4週血脂才能穩定並且保證測定的準確性。
2、β受體阻滯劑：對心肌梗死生存者長期治療的建議：
①低危患者外，所有無β受體阻滯劑禁忌症患者，應在發病後數天內開始治療，並長期服用。
②非ST段抬高的心肌梗死生存者集中度左心室衰竭或其他β受體阻滯劑相對禁忌症者，可在密切監視下使用。
3、阿司匹林：
大量研究證明，心肌梗死後患者長期服用阿司匹林可以顯著減少其後的病死率。二級預防每日50-325mg。對阿司匹林過敏或有其它禁忌症的心肌梗死患者可選用噻氯吡定250mg，每日一次。
4、血管緊張素轉換酶抑製劑（ACEI）：
大量資料證實，心肌梗死後應用ACEI通過影響左室重塑、減輕心室過度擴張，對某些心肌梗死後的患者有價值。對年齡75歲、梗死面積大或前壁梗死、有明顯心力衰竭或左室收縮功能受損而收縮壓100mmHg的患者應長期使用ACEI。可選用一種ACEI從小劑量開始逐漸加量到臨床推薦的靶劑量（如卡托普利150mg/d、雷米普利10mg/d、依那普利40mg/d、幅新普利10mg/d ）或最大耐受量。 ACEI應用的禁忌證參見前述。對於梗死面積小或下壁梗死，無明顯左室功能障礙的患者不推薦長期使用。
5、鈣拮抗劑：
目前不主張降鈣拮抗劑作為AMI後的常規治療或二級預防。
6、抗心律失常藥物：
在抗心律失常藥物中，2項臨床試驗EMIAT和CAMI-AT結果表明，胺碘酮似可減少梗死後室性心律失常伴或不伴左室功能障礙患者的心律失常死亡及心臟驟停，但對總死亡率無明顯影響。為抑制梗死後嚴重的​​、有症狀的心律失常，可是用胺碘酮。治療過程中宜低劑量維持，以減少不良反應的發生。對致命性室性心律失常的生存者可考慮置入埋藏時體內除顫器。
7、戒菸：
三項一級預防的實驗證明，戒菸使心臟事件發生率下降7%-47%。

冠心病的二級預防A、B、C、D、E方案
A（1）阿司匹林（Aspilin）：如無禁忌，開始並長期連續阿司匹林75-325mg/d，如有禁忌可使用氯吡格雷75mg/d；
（2）血管緊張素轉換酶抑製劑（ACEI）：所有心肌梗死後的長期治療，早期用於高危病人（前壁心肌梗死、
既往心肌梗死、心功能KillipⅡ級）；
B（1）β受體阻滯劑（β-blocker）：所有心肌梗死後或急性缺血綜合徵患者需要長期用藥，除一般的禁忌症外，對所有的其他需要控制心絞痛、心律或血壓時應予使用；
（2）血壓控制（Blood pressure control）：目標<140/90mmHg，糖尿病患者降到130/85 mmHg以下，伴有腎臟損害或有蛋白尿的患者（24h尿蛋白>1000mg）應控製到125/75mmHg ；
C（1）降低膽固醇（Cholesterol lowing）：首要目標LDL-C<2.6mmol/L(100mg/dL)；
次要目標：TG>200-499mg/dl(2.3-5.7mmol/L)，待降低LDL後，考慮貝特類或菸酸類藥物、鼓勵增加ε-3脂肪酸的攝取；TG≥500 mg/dl (5.7mmol/L)，貝特類或菸酸類藥物治療後，再考慮降低LDL；
（2）戒菸（Cigarette quiting）；
D（1）控製糖尿病（Diabetes control）：FPG 5.1-6.1mmol/L，2hPG 7.0-7.8mmol/L，HbA1c 6.0%-7.0%；
（2）限制飲食（Diet）：適度飲酒、限制鈉鹽、重視水果、蔬菜和低脂奶類食品；
E（1）運動（Exercise）：最低目標：每週3-4次，每次30分鐘；理想目標：每天運動30-60分鐘(步行、慢跑、騎自行車等有氧運動)；（2）健康教育（Education）。

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