經皮導管主動脈縮窄合併腹腔幹動脈縮窄血管成形術一例

經皮導管主動脈縮窄合併腹腔幹動脈縮窄血管成形術一例
鄧錫偉      陳菡子    譚冠昶    劉紅    呂敏瑩      黃嘉文    李志榮

主動脈縮窄在先天性心髒病中約佔6-8%[1]，多見於男性[2]，臨床上可出現介於單一主動脈管腔縮窄至發育不良之間的一系列表現。腹腔幹動脈狹窄是臨床上易受忽視的血管疾病，西方人群發病率高達12.5-21%[3,4]，東方人群發病率約7.3%[5]；常見病因為膈肌中弓韌帶壓迫、動脈粥樣硬化、血栓形成及先天發育異常造成的縮窄；因其臨床診斷率極低，文獻報導僅200餘例。而目前關於先天性主動脈縮窄合併先天性腹腔乾縮窄病例尚未有過報導。本文報導一例先天性主動脈縮窄合併先天性腹腔乾縮窄病例，介紹其臨床特點，及經皮導管主動脈縮窄+腹腔乾縮窄血管成形術的方法。
病例報導
患者男性，23歲，因頭暈8天，血壓升高6天，腹痛6小時入院。查體：BP左上肢136/74mmHg，右上肢126/78 mmHg，左下肢106/80 mmHg，右下肢114/82 mmHg，HR 70bpm,律齊，未及雜音，腹部無壓痛、反跳痛，未及血管雜音。雙側橈動脈搏動良好，雙側股動脈搏動明顯減弱，雙側足背動脈搏動未觸及。心電圖：左室高電壓，心臟逆鐘向轉位。主動脈增強CT：主動脈弓發育不良，降主動脈起始段局限性狹窄，最窄處內徑7mm，符合先天性主動脈縮窄。腹腔幹近段管壁局限性增厚，管腔環形重度縮窄，內徑3mm，前腹壁較多迂曲側支動脈。心臟超聲：降主動脈起始部局限性縮窄，內徑約4mm，血流速度3.46m/s，縮窄段前後壓力階差48mmHg。入院後予氨氯地平10mg qd, 美托洛爾緩釋片25mg qd口服，上肢血壓波動於150-160/90-100mmHg。
患者入院後局麻下行主動脈縮窄及腹腔乾縮窄球囊擴張及支架置入術。過程如下：穿刺右股動脈留置8F動脈鞘，5F MPA2導管支撐下送入0.035英寸超滑導絲，通過降主動脈縮窄處後，交換送入5F豬尾導管，LAO 80°行左室及主動脈造影，示降主動脈距左鎖骨下動脈開口約4mm處見一局限性環形縮窄，最窄處內徑5mm，左鎖骨下動脈開口遠端主動脈弓內徑15.7±0.5mm，左鎖骨下動脈開口遠端主動脈弓至縮窄段以下15mm的距離32.9±0.9mm，主動脈瓣開閉未見異常，未見室間隔缺損或動脈導管未閉。收縮期縮窄段兩​​側壓力分別為130/90mmHg、105/85mmHg，連續拉管測壓階差25mmHg。手動裝載39mm覆膜支架Covered Cheatham Platinum (CCP stent；NuMED，NY，USA)於18×45mm Balloon in Balloon (BIB；NuMED，NY，USA)球囊上，沿14F動脈輸送鞘送至降主動脈病變處，準確定位後2atm擴張內球囊，6atm擴張外球囊釋放支架，待腰徵基本消失，撤出球囊。複查造影示支架貼壁良好，降主動脈縮窄段消失，測量收縮期縮窄段兩​​側壓力分別為130/85mmHg、125/85mmHg（為避免損傷支架，未進行拉管測壓，圖1） 。
送入7F JR 3.5造影導管，LAO 90°腹腔幹造影見腹腔幹開口及近段重度縮窄，接近閉塞，血流基本消失。穿刺右肱動脈，選用7F AL 0.75為指引導管，順利送入Runthrough NS導絲至腹腔幹遠端，IVUS檢查示腹腔幹中膜明顯向心性增厚，迴聲緻密，管腔面積5.9mm2。送入3.0×10mm Sprinter Legend球囊至病變處8-12atm預擴張，置入7×24mm Cordis BLUE支架1枚，6atm一次釋放。複查造影及IVUS，腹腔幹中膜明顯受壓變薄，支架貼壁良好，支架面積21.9mm2（圖2）。術畢予Perclose ProGlide血管縫合器縫合右股動脈穿刺處，右肱動脈穿刺處加壓包紮。術後阿司匹林0.1 qd，氯吡咯雷75mg qd，氨氯地平5mg qd，倍他樂克緩釋片25mg bid口服。次晨複查血壓BP左上肢100/62mmHg，右上肢102/58 mmHg，左下肢106/58 mmHg，右下肢100/56 mmHg。
討論
先天性主動脈縮窄治療手段包括介入治療及外科手術，2011年AHA成人先天性主動脈縮窄指南介入治療適應證為：經導管拉管測壓，縮窄段前後收縮壓力階差≥20mmHg，且其血管解剖病變適合介入治療；或雖經拉管測壓，縮窄段前後收縮壓力階差小於20mmHg，但存在有意義的側支血流，且其血管解剖病變適合介入治療[6]。成人患者因其廣泛形成的側支循環可減少縮窄近端壓力，單憑跨縮窄段壓力階差判斷可能無法完全反應縮窄的嚴重性，故干預的適應症可適當放寬[6]。介入治療分為單純球囊擴張及支架置入術。支架置入術可通過支架支撐作用，防止球囊擴張後血管壁彈性回縮，降低殘餘狹窄、再狹窄的發生率，並且可避免術中使用直徑過大的球囊，減少動脈瘤、主動脈夾層、撕裂等嚴重並發症的發生，同時妥善解決夾層、撕裂等問題[7]。現應用於臨床的支架分為球囊擴張支架和自膨脹支架兩類。
本病例應用球囊擴張支架進行介入乾預。患者為成年男性，大動脈血管內徑大，需要選取直徑較大的支架球囊，而大的單球囊擴張時易先出現球囊兩端膨脹，支架兩端外翻，可致支架梁刺入血管壁，引起動脈瘤或夾層的發生，且球囊非對稱性膨脹可造成支架脫載或移位。故我們採用BIB雙球囊人工裝載CCP覆膜支架進行手術。 BIB球囊為套裝雙球囊，包括內球囊和外球囊，外球囊直徑為內球囊2倍，長度較內球囊長10mm，術中先充盈內球囊，起到預擴張和良好定位的作用，後充盈外球囊，起到最終擴張支架的作用，絕大多數病變可在6atm以下壓力充分擴張；球囊膨脹時長軸均衡性好，幾乎消除了支架非對稱性膨脹及支架移位，同時支架膨脹後短縮率也較小。
選取球囊前須對各徑線參數進行測量，包括收縮期左鎖骨下動脈開口近端、遠端主動脈弓內徑、最縮窄部位內徑、橫膈水平降主動脈內徑等。球囊最大直徑取決於左鎖骨下動脈開口遠端主動脈弓內徑或橫膈水平降主動脈內徑二者中的較大者，且考慮先天性主動脈縮窄多伴隨主動脈弓發育不良，應在此數值加上1-2mm作為選取的球囊直徑。 CCP支架允許膨脹直徑為12-24mm，選取長度取決於左鎖骨下動脈開口遠端主動脈弓內徑至縮窄段以下10-15mm的距離，且須考慮支架短縮率情況，外球囊長度應長於支架長度。球囊擴張時，導絲置於右鎖骨下動脈處穩定性最佳；此外，術中保留輸送鞘於球囊下方也有助於提高擴張過程的穩定性。
然而，應用BIB球囊需要更大的動脈輸送鞘，通常需達14F，術中操作易堵塞邊支血管開口，也可能增加外周血管並發症的發生。
本例患者合併腹腔幹動脈縮窄，臨床表現為慢性胃腸道缺血症狀，如中上腹的餐後疼痛，懼怕用餐所致的體重下降等。查體多無陽性發現，偶可於上腹部聞及血管雜音。本病例IVUS檢查示血管中膜明顯增厚，可能病因為先天性肌纖維發育不良。動脈肌纖維發育不良可分為多灶型、單灶型、局灶型肌纖維發育不良等類型，考慮該患者為局灶型肌纖維發育不良類型，影像學表現為短的孤立病灶，長度小於1cm。平滑肌向心性狹窄是各類型肌纖維發育不良的共同特點。
目前腹腔乾縮窄的干預適應症尚無統一標準。該患者雖無長期慢性餐後腹痛、消瘦病史，但此次因劇烈腹痛入院，檢查示腹腔乾重度縮窄接近閉塞，伴腹壁側支循環形成，故存在干預的必要性。因該病診斷率低，全球關於腹腔血管支架置入的操作經驗有限，但個例報導及例數不多的回顧性研究均表明，支架置入術相比單純球囊成形術明顯減少並發症及再狹窄的發生[8-10]，相比傳統外科治療也明顯降低了死亡率[8]。
腹腔幹動脈通常呈嚴重成角發自腹主動脈，加大了介入乾預的難度。文獻報導可採用Morph指引導管（BioCardia, South San Francisco, CA），該導管末端傾斜角度高達180°，類似冠脈介入左內乳動脈的角度，導管可直接指向管腔，對球囊與支架位置有良好的操縱力[11]。患者腹腔幹造影示腹腔幹動脈開口上翹，我們因此選擇AL 導管自肱動脈入路，與腹腔幹動脈成角一致，提供了良好的同軸性，並為導絲送入提供支持力。因腹腔幹病變處血管迂曲，器械上可選用扭控性及柔順性較好的Runthrough NS導絲，易到達扭曲病變遠端。球囊上選擇尖端柔軟、循跡性、推送力好的Sprinter球囊，擴張時球囊中部置於成角部位，擴張壓力不宜過大。單純球囊擴張術可因病變周圍環形彈力纖維強烈回縮出現嚴重的殘餘狹窄或急性血管閉塞等並發症[8,9]，支架置入術則可通過提供金屬支撐力，防止血管回縮。
本例先天性主動脈縮窄合併腹腔乾縮窄病例經皮導管主動脈縮窄+腹腔乾縮窄球囊擴張及支架置入術的成功施行，進一步延伸了當前心血管介入領域的邊界。
參考文獻
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