冠心病常見的臨床類型有心絞痛、心肌梗死等，也可以發生心律失常和心力衰竭等，是威脅人類健康的主要疾病之一。傳統的治療採用非藥物治療和藥物治療兩種，非藥物治療包括休息、吸氧、止痛等，藥物治療包括擴血管藥、抗凝血藥、抗血小板藥、調脂藥、靜脈溶栓等。我科採用介入治療，即在DSA下，將球囊導管送到病變的冠狀動脈，擴張狹窄的血管並植入支架支撐，這是內科治愈冠心病最有效的手段。這種方法創傷小、幾乎無痛苦。
經皮冠狀動脈介入治療（percutaneous transluminal coronary intervention，PCI）是指採用經皮穿刺技術送入球囊導管或其他相關器械，解除冠狀動脈狹窄或梗阻，重建冠狀動脈血流的技術。
經皮冠狀動脈介入 – 治療方法
經皮冠狀動脈腔內成形術（PTCA）
通過穿刺股動脈或橈動脈等方法將導管、導絲、球囊沿動脈送至冠狀動脈相應的狹窄部位，進行擴張數秒鐘～數分鐘，消除冠脈狹窄。隨著術者經驗的積累、球囊性能的日漸精良，PTCA的成功率也不斷增加。即便如此，普通球囊擴張的機理是由於球囊的高壓擴張導致血管內膜、中膜不規則的撕裂，故PTCA仍有其自身的限制性：球囊擴張並不能總是使血管病變處充分擴張、血管內徑充分增大，血管的彈性回縮，擴張處血管壁的撕裂、夾層和急性閉塞等。所以，單純PTCA術後的再狹窄率仍有30％～35％。
切割球囊技術（CBA）
切割球囊是1991年由美國的Barath peter開發研製的，是在普通球囊表面的縱軸上等角度地鑲嵌著3～4枚、高度約為0.2～0.3mm的刀片，其擴張的機理首先是利用球囊的壓力，使附著的刀片切開病變部位的內膜和中膜，繼之由於球囊膨脹時的擠壓作用，使支架內增生的內膜組織被推出支架的框架結構之外；所以CBA對血管壁的損傷較小，由此引起的血管壁的炎症反應輕，可以減少術後再狹窄的發生率下降至15％左右。
冠脈內支架術（STENT）
冠脈內支架是一種可被球囊擴張開的、多孔不銹鋼（或其他金屬如鈷合金）的、起支撐作用的管狀物，它附著在球囊的表面，由輸送系統送至血管病變處釋放。它完全解決了PTCA術後血管彈性回縮、負性重構所引起的再狹窄，使術後再狹窄率明顯降低，約13％～18％。但由於其加重了局部內膜增生，支架內亞急性血栓形成等並發症仍然困擾著心臟科的醫師們；隨著冠脈介入治療的進展，抗血小板藥物（氯吡格雷、血小板糖蛋白IIb/ IIIa受體拮抗劑）和抗凝藥（肝素）的應用，使血栓的發生率明顯下降，低於0.5％；而藥物塗層支架（雷帕黴素、紫杉醇等）的出現，使支架術後的再狹窄率再次降低到10％以內，給人們以極大的鼓舞，但這還有待於長期、大樣本、多種病變類型的療效觀察後的循徵結果。即使出現了支架內的再狹窄，還可再次使用CBA和血管內近距離放射治療。
冠脈內旋切旋磨術
旋切（TEC）技術是經管腔切割粥樣硬化斑塊，吸出碎屑，主要用於治療有瀰漫性退行性變的大隱靜脈移植血管和含有血栓的冠狀動脈。而旋磨術（Rotablator）是採用一個快速旋轉的磨頭，裝在可彎曲的金屬驅動軸的頂端，用以將動脈管腔內的粥樣硬化斑塊岩碎，使管壁“光滑”。適用於高度鈣化的、無彈性的、不易擴張的偏心性和瀰漫性病變。但由於術後旋磨下來斑塊碎屑在冠脈遠端造成栓塞，其遠期療效有待於隨機研究。
冠脈內血栓抽吸術+遠端保護裝置
這是近兩年來主要針對急性冠脈綜合症患者的冠脈內含有大量血栓或靜脈移植血管病變的有效治療方法，血栓抽吸術是在PTCA的基礎上，利用負壓抽吸原理使血栓通過抽吸導管抽吸到血管外；遠端保護裝置是通過在目標血管遠端放置一個球囊或傘狀物，以防止介入操作過程中小的血栓或斑塊脫落至血管遠端導致栓塞。
激光血管成形術
通過3種不同的機制直接消除粥樣斑塊，其相對作用的大小取決於激光能量的波長和強度。由於激光成形術的操作較複雜，並發症較多，再狹窄率未見較其他介入技術少，故此項技術的應用在臨床上並未普遍。
基因治療
目前正漸漸被臨床所接受，從冠脈內註入FGF和/或骨髓幹細胞，以促進心肌毛細血管和側支循環的形成同時補充心肌細胞數；到現在先以NOGA系統標測壞死心肌的部位和範圍，再以冠狀動脈造影明確目標血管，對目標血管先行PTCA治療，後以over-the-wire球囊注入患者自身的骨髓幹細胞，或通過NOGA系統直接將骨髓幹細胞從心內膜直接注射到心肌內，以期在數週後在心肌壞死部位重新分化成心肌細胞，從而改善預後。
經皮冠狀動脈介入 – 基本預防
雖然冠心病的介入治療技術在近20餘年內快速地發展，它仍有一些並發症需要得到重視，如死亡、急性心肌梗死、需要急診CABG、腦卒中、穿刺部位血管並發症、造影劑腎病等，這要求臨床醫生在決定給患者行冠脈介入治療前做好術前準備，如患者術前的血、尿常規，肝腎功能，電解質，超聲心動圖檢查患者心臟結構和功能等。術前患者在沒有禁忌症的情況下，常規服用阿斯匹林、氯吡格雷等抗血小板藥物，必要時同時加用低分子肝素抗凝治療等。相信在做好以上的準備後手術的安全性更大，隨著目前臨床醫師們經驗的增加，手術小組配合默契，醫療器械的更新，這項操作措施的指徵擴大，以往被視為絕對禁忌的病變（如左主幹病變）在經驗豐富的臨床醫師面前也可迎刃而解，而新型支架、基因治療技術的出現，將進一步提高冠心病介入治療的近期和遠期效果，在治療冠狀動脈狹窄性疾病時，介入治療技術的應用還將進一步擴大。 [1]
經皮冠狀動脈介入 – 並發症
1、冠狀動脈痙攣：在冠脈造影或介入過程中，冠狀動脈局部或瀰漫的持續性收縮造成管腔狹窄，甚至閉塞。發生率在1%-5%之間。冠脈痙攣可以為自發，也可以為對比劑或器械操作誘發。冠脈痙攣時可無明顯症狀，也可出現明顯的缺血症狀，如胸痛、心肌梗死、心律失常，嚴重時可導致死亡。冠脈痙攣發生時可冠脈內註射硝酸甘油或鈣拮抗劑。
2、冠狀動脈穿孔：比較罕見，但危害較大。表現為造影劑外滲至心包內，嚴重時可導致心包積血、心包壓塞。大多數冠脈穿孔與介入操作有關，比如：導絲穿透血管壁；旋磨導致血管壁組織損傷；球囊膨脹過大導致血管壁過度拉伸等。另外，冠脈血管迂曲、鈣化、成角或閉塞病變，在操作過程中也易導致冠脈穿孔。女性、高齡、糖尿病以及腎功能不全也是發生冠脈穿孔的高危因素。
3、冠脈夾層：多見於球囊預擴張病變時，是導致冠脈急性閉塞的主要原因。表現為造影可見的管腔內充盈缺損、管腔外造影劑滯留或可見內膜片。
4、冠狀動脈急性閉塞：PCI時或PCI后冠脈血流發生阻滯或減慢。是PTCA時代的主要並發症之一，可以導致心絞痛、心肌梗死甚至死亡。支架應用後，冠脈急性閉塞的發生率明顯減少。
5、支架內血栓形成：為一種少見但嚴重的並發症。分為急性血栓形成（術後24小時內）、亞急性血栓形成（術後24小時-30天）、晚期血栓形成（術後30天-1年）和極晚期血栓形成（術後1年以上）。
6、慢复流或無復流：是指PCI時心外膜大冠狀動脈血管已解除狹窄，但遠端前向血流明顯減慢或喪失，心肌細胞灌注不能維持的現象。其原因複雜，確切機制尚不清楚，可能是由於血栓或斑塊碎片栓塞遠端微血管引起。
7、支架脫落：較少發生。與病變特徵、器械以及術者操作等因素有關。
8、周圍血管並發症：股動脈途徑穿刺可見的並發症有血栓、栓塞、出血、血腫、腹膜後血腫、假性動脈瘤和動靜脈瘺等。橈動脈途徑可見的並發症有橈動脈痙攣、閉塞、前臂血腫、局部出血和骨筋膜室綜合徵等。
9出血並發症：由於PCI術前後應用抗血小板藥物，術中需要給予靜脈肝素抗凝，所以圍手術期的出血是PCI較為常見的並發症。主要包括：穿刺部位出血、消化道出血，甚至可發生腦出血。因此，對於出血高危患者應當合理應用抗栓藥物，糾正可逆轉的危險因素，盡量防患於未然。
10、對比劑腎病：應用含碘的對比劑後，部分患者會發生腎損傷，發生率小於5%。多見於術後2-3天內，表現為血清肌酐水平比使用對比劑前升高25%或0.5mg/dl。多可自行恢復，極少數發生不可逆的腎損傷。
參考文獻下載：2012中国经皮冠状动脉介入治疗指南
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